Механизм анафилактического шока

Можно думать, что введение большого количества амбоцептора вызывает одновременно связывание его частицами как антигена, так и комплемента и, таким образом, устраняет возможность фиксации антигеном внутриклеточного комплемента (феномен отклонения комплемента по Нейссер—Вексбергу).

[[MORE]]

Анафилаксия развивается как результат насыщения гаптофорных групп, фиксированных на клетках амбоцепторов, и переходит затем в состояние иммунитета. Последнее характеризуется уже поступлением в кровь антигена.

Такова вкратце наша гипотеза о механизме анафилактического шока, изложенная во все еще общепринятых терминах всеми критикуемой эрлиховской теории боковых цепей. Принципиально эта точка зрения вполне примыкает к прежним клеточным теориям анафилаксии Безредка и Фридбергера.

В терминах физической химии предлагаемая гипотеза может быть изложена, несомненно, короче и яснее. Сущность анафилактического шока клетки слагается из: 1) адсорбции клеткой антигена (анафилактогена); 2) коагуляции частиц антигена внутри клетки; 3) адсорбции образующимся таким образом преципитатом внутриклеточных ферментов. Первые два момента были указаны еще Фридбергером. Выяснение последнего, основного для понимания шока момента стало также возможным с появлением исследований Жангу и позднейших работ многочисленных авторов, показавших, что при образовании в реакции иммунитета флокулятов (преципитатов) может происходить фиксация алексина.

Таким образом, явления анафилактического шока вызываются причинами физико-химическими. Прибегать для их объяснения к гипотезе об образовании в организме особого яда анафилаксии — анафилатоксина нет никакой необходимости.

Борде показал, что свежая сыворотка, обработанная суспензией агара, удаленного затем центрифугированием, при введении в вену морской свинки вызывает явления смертельного шока.